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PNEUMOLOGIA
Pneumonias at�picas
Maria de F�tima Bazhuni Pombo March

Embora as pneumonias agudas bacterianas sejam as mais freq�entes em nosso meio, representando importante causa de morta-lidade em crian�as de 0 a 5 cinco anos, pneumonias n�o bacterianas tamb�m acome-tem crian�as, chegando a ser as mais prevalentes em pa�ses desenvolvidos. Nestes, v�rus e Mycoplasma pneumoniae j� foram detectados em 17 a 31% dos casos de pneumonia em crian�as n�o hospitalizadas.

Define-se pneumonias at�picas como as que n�o podem ser classificadas como bacterianas ou virais. Apresentam caracter�sticas cl�nicas, laboratoriais, radiol�gicas e terap�uticas peculiares, que as diferenciam das pneumonias bacterianas �t�picas� ou �cl�ssicas�, como a pneumonia pneumoc�ccica. Os principais agentes etiol�gicos s�o o Mycoplasma pneumoniae (Micoplasma) e a Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae). Outros tamb�m devem ser considerados: Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii e Legionella sp. A identifica��o destes agentes como causa de pneumonias at�picas � relativamente recente. O Micoplasma foi identificado em 1962, a Legionella no final dos anos 70 e a C. pneumoniae em 1986.

Quadro: Agentes etiol�gicos de pneumonia at�pica em crian�as, segundo a idade do paciente.

Agente	0 a 1 ano	1 a 5 anos	6 a 16 anos
Micoplasma	-	+ + +	+ + +
Chlamydia pneumoniae	-	+ + +	+ + +
Chlamydia psittaci	-	+	+
Coxiella burnetti	+	+	+
Legionella	+	+	+

Legenda: � = sem casos relatados + = raro ++ = frequente +++ = muito frequente
Fonte: Hammerschlag,1996 (modificado)

Micoplasma
O M. pneumoniae � um organismo pleom�rfico que n�o possui parede celular, o que o torna insens�vel aos antibi�ticos beta-lact�micos e outros que interferem na s�ntese da parede celular.

A pneumonia por Micoplasma acomete com maior freq��ncia as crian�as maiores de 5 anos e � rara em lactentes. Surtos epid�micos ocorrem em locais que favorecem o contato �ntimo, como creches, escolas, fam�lias, acampamentos, dentre outros.

O quadro cl�nico caracteriza-se em geral por in�cio gradual, h� dias ou semanas. Sintomas gerais como febre, mal-estar e dor de cabe�a s�o comuns. A tosse persistente, � inicialmente seca e pode tornar-se produtiva ou parox�stica. Rush cut�neo, faringite e miringite bolhosa tamb�m podem ocorrer.

� ausculta respirat�ria podem ser detectados sibilos e estertores crepitantes.

Nas crian�as com anemia falciforme, � um agente freq�entemente relacionado � s�ndrome tor�cica aguda.

Os achados radiol�gicos s�o variados, predominando o infiltrado intersticial. Caracte-risticamente estes achados correlacionam-se pouco aos achados cl�nicos.

O isolamento do Micoplasma atrav�s de cultura de secre��es respirat�rias n�o � realizado rotineiramente para o diagn�stico. Atualmente o PCR � uma grande perspectiva, tendo demonstrado elevadas sensibilidade e especificidades, apesar do custo elevado. A sorologia � o m�todo mais utilizado, obtendo-se crioaglutininas positivas (> 1:32) em aproximadamente 30 a 75% dos pacientes com pneumonia por Micoplasma. O ideal � que seja feita dosagem pareada (ap�s quatro semanas da primeira). Admite-se que quanto maior o t�tulo de crioaglutininas detectado, maior a gravidade do quadro pulmonar.

Dependendo do est�gio da doen�a, o diagn�stico diferencial com outras pneumonias bacterianas e virais torna-se dif�cil, pela inespecificidade de sinais e sintomas. Na pr�tica, quase sempre, o diagn�stico � de exclus�o, pela resposta inadequada aos antibi�ticos beta-lact�micos.

O tratamento � muitas vezes emp�rico, pela falta de um m�todo r�pido de diagn�stico para identifica��o do agente. Eritromicina e tetraciclina (para maiores de 8 anos) s�o indicados h� muitos anos. Hoje em dia, recomenda-se tamb�m outros macrol�deos como azitromicina (10 mg/kg/dia, dose �nica di�ria por 3 a 5 dias) e claritromicina (15mg/ kg/dia, 2 doses di�rias), por 10 dias em m�dia, pela facilidade de administra��o. Estes antibi�ticos tamb�m s�o recomendados para o tratamento da pneumonia por C. pneumoniae.

Chlamidias
Chlamydia pneumoniae A C. pneumoniae, tamb�m conhecida como TWAR, � um parasita intracelular obrigat�rio, que � transmitido por aspira��o de part�culas a�reas contaminadas e causa pneumonia em adultos e crian�as, principalmente entre 5 e 15 anos. Evidencia-se maior transmiss�o do agente entre pessoas que habitam mesmo ambiente ou popula��es confinadas. Observam-se infec��es assintom�ticas (portador s�o) prolongadas, que contribuem para a transmiss�o e interferem na motilidade ciliar do epit�lio respirat�rio e na reatividade das vias a�reas.

O quadro cl�nico � parecido com o da pneumonia por Micoplasma, com febre baixa, tosse seca, dor de cabe�a e mal-estar. A intensidade do quadro � vari�vel e muitas vezes pode ser leve ou assintom�tico.

Os achados radiol�gicos n�o s�o caracter�sticos.

O isolamento da agente por cultura ou sua detec��o atrav�s de testes sorol�gicos pode ser realizado, mas estes s�o demorados e a produ��o de anticorpos pode n�o ser suficiente.

O tratamento �, portanto, freq�entemente emp�rico e baseado em crit�rios cl�nicos. As drogas indicadas s�o as mesmas da pneumonia por Micoplasma mas o tempo de tratamento deve ser mais prolongado, por 2 ou 3 semanas, exceto se usada a azitromicina; nesse caso, 2 ciclos de 5 dias cada um, com intervalo de 5 dias.

Chlamydia trachomatis
A C. trachomatis relaciona-se mais ao grupo das pneumonias afebris do lactente. A principal via de transmiss�o � intraparto. A pneumonia ocorre entre a 3� e 16� semanas de vida e o quadro cl�nico caracteriza-se por tosse seca, persistente e eventualmente parox�stica (em staccato), com bom estado geral, taquipn�ia e temperatura subfebril. A evolu��o cl�nica � lenta, durando de 3 semanas a 3 meses.

A radiografia de t�rax mostra hiperinsufla��o pulmonar e/ou infiltrados intersticiais, evidenciando-se estreitamento do mediastino superior (hipotrofia t�mica).

A eosinofilia � um achado laboratorial sugestivo.

O tratamento geralmente � ambulatorial, com eritromicina (40mg/kg/dia 6/6 horas) por 10 a 14 dias.

Legionella sp.
A Legionella sp. � um bacilo gram negativo que causa pneumonia ou doen�a sist�mica febril. A maioria dos casos de doen�a � causada pela Legionella pneumophyla. Este microorganismo pode ser encontrado em fontes aquosas, naturais ou artificiais, no meio ambiente: tubula��es de ar condicionado central, tanques, nebulizadores, bebedouros, dentre outros. A transmiss�o ocorre por inala��o direta, atrav�s da �gua ou aparelhos que contenham �gua. A doen�a ocorre caracteristicamente sob a forma de microepidemias, envolvendo principalmente adultos.

O quadro cl�nico � parecido com o das pneumonias bacterianas: in�cio s�bito de febre, tosse, dor pleur�tica, dispn�ia e dor abdominal. A insufici�ncia respirat�ria � freq�ente.

A radiografia de t�rax mostra consolida��o lobar, derrame pleural e raramente, cavita��es.

Testes sorol�gicos s�o utilizados em epidemias e pouco estudados ainda em crian�as.

Eritromicina � droga de escolha. Podem ser utilizados tamb�m tetraciclina e sulfame-toxazol+ trimetoprim por 3 ou mais semanas. Quinolonas, azitromicina e claritromicina s�o as mais novas op��es.

Outros agentes, raros, tamb�m podem estar envolvidos na etiologia das pneumonias at�picas. A Chlamydia psittaci causa pneumonia, geralmente intersticial, com febre, tosse seca, cefal�ia e mal-estar. A infec��o ocorre pela inala��o do microorganismo, cujos principais reservat�rios s�o os p�ssaros. Os testes sorol�gicos s�o pouco espec�ficos. O tratamento indicado � eritromicina por at� 10 a 14 dias ap�s a defervec�ncia do quadro. O Ureaplasma urealyticum � transmitido ao rec�m nascido pelo canal de parto de mulheres colonizadas, colonizando-o sem causar doen�a ou gerando doen�a pulmonar cr�nica ou pneumonia neonatal fatal. Testes sorol�gicos como pesquisa de anticorpos hom�logos e teste de inibi��o metab�lica podem identificar o agente. A eritromicina � droga de escolha.

Finalizando, podemos afirmar que muitas vezes o diagn�stico de pneumonias at�picas na crian�a � emp�rico, baseando-se na pr�tica, em dados cl�nicos, epidemiol�gicos e radiol�gicos. A falta de resposta � penicilina ou derivados em escolares com quadro respirat�rio persistente, associado � hist�ria de contato com pessoas com quadro semelhante e infiltrados radiol�gicos, sugerem o diagn�stico e a orienta��o terap�utica com macrol�deos. No Servi�o de Pneumologia Infantil do IPPMG-UFRJ, foram estudadas 18 crian�as com quadros de evolu��o lenta ou repetidos de infec��o respirat�ria do trato inferior. Todos apresentavam radiografias de t�rax alteradas com imagens sugestivas de condensa��o ou infiltrado intersticial e j� tinham recebido antibi�ticos como amoxicilina, cefalosporina ou sulfametoxasol+trimetropim. O tratamento realizado com macrol�deo mostrou bons resultados em 16 casos.

REFER�NCIAS BIBLIOGR�FICAS
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4. Hammerschlag MR- Atypical pneumonias in children- Adv Pediatr Infect Dis, v 10, p 1-39, 1995.
5. Latham-Sadler BA, Morell VW- Viral and atypical pneumonias- Prim Care, v 23, n 4, p 837-48, 1996.
6. March MFBP, Sant�Anna CC, Ferreira S. Mello MGMO, David JSP. Claritromicina no tratamento de infec��es respirat�rias do trato inferior. Anais do VIII Congresso Brasileiro de Pneumologia Pedi�trica. Salvador, Ba, 1999.


Bronquiolite
Jos� Augusto Rubin Moura

INTRODU��O.
Bronquiolite � a denomina��o usual da s�ndrome cl�nica caracterizada por respira��o r�pida, retra��es tor�cicas e tosse, associada a evid�ncias de infec��o viral pr�via das vias a�reas superiores. O quadro cl�nico geralmente vem acompanhado de sibil�ncia expirat�ria. Alguns autores limitam o diagn�stico aos menores de 12 meses , mas a maioria inclui as crian�as at� dois anos de idade. A doen�a apresenta elevada morbidade, apesar de baixos �ndices de mortalidade. Portadores de imunodefici�ncia, doen�a pulmonar cr�nica da prematuridade e cardiopatias cong�nitas t�m risco aumentado. Os estudos prospectivos t�m revelado aumento significativo da preval�ncia de sintomas respirat�rios em crian�as que foram admitidas com diagn�stico cl�nico de bronquiolite viral aguda (BVA). Embora estes sintomas, restritos ao lactente jovem, n�o sejam graves o suficiente para levar � admiss�o hospitalar, est�o claramente associados com morbidade respirat�ria aguda e cr�nica.

CONSIDERA��ES ETIOPATOG�NICAS.
A partir da d�cada de 70, o v�rus sincicial respirat�rio (VSR) tem sido o principal agente encontrado. Existem evidencias da hetero-genicidade do VSR, mas todas as cepas est�o muito relacionadas e do ponto de vista epidemiol�gico se comportam como serotipo �nico. Mais recentemente, dois subgrupos maiores foram identificados: A e B, divididos em seis e tr�s subgrupos, respectivamente. Durante uma epidemia, os dois subgrupos tendem a cocircular, assim como seus subgrupos, e esta heterogenicidade � respons�vel pelos surtos anuais. O VSR causa infec��o em todas as partes do mundo, com surtos anuais sistem�ticos. O VSR pode provocar infec��o em qualquer faixa et�ria, mas seu grande impacto � nos lactentes jovens, sendo respons�vel pela maioria dos casos de bronquiolite viral aguda (BVA) e pneumonia nesta faixa et�ria. Em menores de 2 anos, o VSR � o principal respons�vel pela asma-v�rus induzida. Freq�entemente, a diferencia��o entre pneumonia , bronquiolite e asma � meramente arbitr�ria. A inflama��o das vias a�reas, provocada pelo VSR, pode induzir obstru��o resultante de hipersecre��o de muco, presen�a de exsudatos nas vias a�reas, edema de mucosa, e graus variados de broncoespasmo independente do processo imunol�gico subjacente.

Determinadas caracter�sticas anatomo-funcionais pr�prias dos lactentes jovens, como aumento de resist�ncia das vias a�reas e a insufici�ncia de ventila��o, podem contribuir para a obstru��o, forma��o de atelectasias e dist�rbios na troca gasosa.

APRESENTA��O.
A infec��o raramente � assintom�tica, por�m a apresenta��o cl�nica em lactentes menores de 4 meses pode ser subcl�nica, com sintomas inespec�ficos ou mesmo manifesta��o de apn�ia. Estes lactentes podem apresentar apn�ia inicialmente e progredir para bronquiolite, ou apresentar apn�ia como �nica manifesta��o da infec��o. A apn�ia pode ser causa de morte s�bita. Apenas lactentes acima desta faixa et�ria desenvolvem o quadro cl�nico t�pico. Para a maioria do infectados os sintomas s�o leves; apenas sinais de infec��o de vias respirat�rias superiores, mas cerca de 10% desenvolvem BVA. Esta freq��ncia � vari�vel, dependendo dos crit�rios diagn�sticos utilizados, se abrangentes ou restritos. A febre baixa � comum, mais freq�ente no in�cio do quadro, geralmente n�o estando presente na admiss�o. A dificuldade de alimenta��o resultante de hipoxia � comum. Sinais f�sicos decorrentes de hiperinsufla��o do t�rax est�o tipicamente presentes, al�m de rebaixamento do f�gado e retra��o subcostal. Ausculta pulmonar revela crepita��es generalizadas bilaterais, que podem estar acompanhadas por sibil�ncia. Na maioria dos casos, a bronquiolite � leve o bastante para ser controlada ambulatorialmente, mas entre 0,5-1,5% ser�o admitidos no hospital. Os lactentes de 1-4 meses apresentam risco aumentado de infec��o grave e hospitaliza��o. A dissemina��o pelas crian�as hospitalizadas continua em altos n�veis mesmo ap�s a melhora. Crian�as menores de 12 meses continuam eliminando o v�rus por at� nove dias. Pacientes com S�ndromes de imunodefici�ncia continuam eliminando o v�rus por mais de 12 meses.

DIAGN�STICO
Rx de t�rax: As altera��es radiol�gicas s�o inespec�ficas e incluem hiperinsufla��o com rebaixamento do diafragma, abaulamento do espa�o retroesternal e alargamento dos espa�os intercostais. Freq�entemente ocorrem imagens de opacidades, principalmente a n�vel de LSD, geralmente devidas a colapsos subsegmentares. Infiltrados peri-br�nquicos sugestivos de pneumonia intersticial ocorre na maioria dos lactentes. Espessamento e derrame pleural s�o raramente observados.

O diagn�stico cl�nico pode ser rapidamente confirmado pela identifica��o ou confirma��o do VSR ou outra virose em aspirados nasofar�ngeos ou lavado nasal, usando m�todos de Imunofluoresc�ncia ou Elisa. Resultados negativos n�o excluem o diagn�stico. Lactentes jovens geralmente apresentam t�tulos baixos. Necessita-se de soro convalescente para confirma��o do diagn�stico sorol�gico. A realiza��o de cultura tem aplica��o cl�nica limitada devido � labilidade da amostra, necessidade de manuseio cuidadoso e demora de mais de uma semana para confirma��o da doen�a.

DIAGN�STICO DIFERENCIAL
Se a doen�a � grave, prolongada ou at�pica � importante a considera��o de outros diagn�sticos prim�rios ou condi��es associadas, como fibrose c�stica, s�ndromes aspirativas, malforma��es pulmonares cong�nitas e cardiopatias. Pneumonia intersticial e bronquiolite obliterante resultantes de infec��o por adenov�rus podem apresentar de in�cio quadro cl�nico semelhante a bronquiolite pelo VSR. Pneumonias virais podem apresentar algumas das caracter�sticas da bronquiolite. A distin��o deve ser feita em bases essencialmente cl�nicas, desde que 20% dos pacientes com bronquiolite apresentem �reas de consolida��o ou colapso sub-segmentar ao exame radiol�gico. Hiperinsufla��o ao Rx � comum na bronquiolite e suporta o diagn�stico.

TRATAMENTO
1. GENERALIDADES
A monitoriza��o e os cuidados suportivos continuam como os pontos fundamentais do tratamento. A doen�a � autolimitada para aqueles que n�o apresentem condi��es de risco. A monitoriza��o deve ser dirigida, principalmente, para a detec��o de apn�ia, hipoxia e insufici�ncia respirat�ria. A avalia��o cl�nica da hipoxemia � dif�cil, tendo a oximetria de pulso o papel central na avalia��o da hipoxemia e subsequente recomenda��o de oxigenoterapia.. Os cuidados suportivos devem ser direcionados para o al�vio da hipoxemia, prover hidrata��o adequada e prevenir a fadiga muscular atrav�s de manipula��o m�nima e suporte respirat�rio. A monitoriza��o dos gases arteriais � usualmente requerida na considera��o de ventila��o mec�nica.

S�o indica��o de hospitaliza��o as seguintes situa��es: baixa idade (1-4 meses) e presen�a de fatores de risco como cardiopatias, doen�a pulmonar neonatal cr�nica dependente de O2, imunodefici�ncias, fibrose c�stica e prematu-ridade extrema.

2. OXIGENOTERAPIA
O oxig�nio o deve ser administrado umidificado. Taxas de FI02 de 35% -40 % corrigem a hipoxemia arterial na maioria dos casos. O oxig�nio deve ser dado sem temor de depress�o respirat�ria significativa para os que n�o apresentam hist�ria de doen�a pulmonar obstrutiva cr�nica. Entretanto, um n�mero crescente de lactentes com displasia broncopulmonar apresentam risco aumentado para a infec��es virais desta natureza. Alguns deles apresentam reten��o cr�nica de C02 compensada. A piora na troca gasosa pode torn�-los gravemente hipox�micos. A administra��o de oxig�nio pode aumentar a reten��o de CO2. A febre, resfriamento e calafrios podem contribuir para a hipoxemia.

3. HIDRATA��O
Alguns lactentes est�o desidratados e com acidose metab�lica � admiss�o. A hidrata��o endovenosa deve ser cuidadosa. Admite-se que press�es intrapleurais altamente negativas para vencer a obstru��o das vias a�reas, exigem mais do ventr�culo esquerdo. Desta forma, a maior negativa��o da press�o intrapleural � transmitida para o interst�cio, aumentando o ac�mulo de l�quido nos pulm�es. Al�m disso, ocorre secre��o inapropriada do horm�nio anti-diur�tico (HAD), evidenciada por aumento osmolaridade urin�ria, por osmolaridade s�rica diminu�da e por n�veis plasm�ticos elevados de HAD. A restri��o h�drica pode ser necess�ria, geralmente dos valores de manuten��o em torno de 2/3 dos usuais.

4. RIBAVIRINA
Trata-se de uma droga antiviral an�loga da guanosina, de amplo espectro, que atua, provavelmente, pela inibi��o da s�ntese prot�ica viral. A dose di�ria, administrada sob forma de aerossol com dispositivo especial, demanda de 12 a 18 horas. Englund 1 preconiza o esquema de altas doses, administradas de forma r�pida 2-3 vezes ao dia. A droga pode ser usada em circuitos de ventilador com cuidado, pois pode causar bloqueio de v�lvulas devido a sua cristaliza��o. Efeitos colaterais, como rasch e broncoespasmo, s�o incomuns.

O comit� de doen�as infecciosas da AAP 2 recomendava a utiliza��o em lactentes de alto. Posteriormente, essa entidade recomendou que a medica��o deveria ser usada em todos os pacientes de alto risco e nos �gravemente acometidos�, que inclu�a todos com satura��o abaixo de 90%. Estas recomenda��es geraram muitas cr�ticas 3 e ainda hoje existe muita controv�rsia com rela��o a estas indica��es. A mesma AAP recomendava o uso no CTI, para pacientes recebendo ventila��o mec�nica 4 , mas os estudos relacionados foram controversos. Um dos estudos 5 que mostrou resultados positivos utilizou �gua destilada como diluente do placebo, o que pode ter contribu�do para o maior per�odo de ventila��o observado neste grupo.

Parece ser bem razo�vel na luz das evid�ncia atuais de considerar a indica��o principal para pacientes de extrema gravidade e uma indica��o menor para os de alto risco, principalmente os com imunossupress�o.

5. BRONCODILATADORES
Uma das �reas de maior indefini��o no tratamento da bronquiolite se refere a efic�cia dos broncodilatadores. As controv�rsias provavelmente resultam dos diferentes crit�rios utilizados para o diagn�stico da doen�a. Se os crit�rios utilizados s�o mais restritivos n�o h� suporte na literatura para o uso rotineiro de broncodilatadores. V�rios estudos n�o demons-traram qualquer benef�cio decorrente do uso de broncodilatadores simpaticomim�ticos 6,7,8,9 podendo em alguns casos ter efeito dele-t�rios 10,11 . De forma similar n�o existe evid�ncia convincente de que outros broncodilatadores como teofilina 12, 13 e brometo de ipratropium 9,14 sejam igualmente eficazes. Os estudos que suportam o uso de broncodilatadores 16, 17 optam, geralmente, por crit�rios mais amplos de diagn�stico da bronquiolite, incluindo todos os epis�dios de primeira sibil�ncia no lactente. Estes estudos geralmente incluem um grupo consider�vel de lactentes maiores de 6 meses, apesar de ser no grupo de menores de 6 meses que acontecem os casos graves de BVA. Admite-se para os maiores de 6 meses, na situa��o de dif�cil distin��o entre bronquiolite e sibil�ncia induzida por v�rus, uma prova terap�utica com a utiliza��o de bronco-dilatadores. Alguns estudos bem conduzidos t�m avaliado a administra��o de epinefrina rac�mica com observa��o de melhores resultados do que solu��o salina ou albuterol na avalia��o de par�metros como satura��o de oxig�nio, score cl�nico e/ou resist�ncia pulmonar .

VENTILA��O ASSISTIDA
Indica��es de ventila��o mec�nica variam de unidade para unidade, mas de modo geral, a intuba��o � necess�ria nos casos de apn�ia recorrente com desatura��o de oxig�nio significativa ou insufici�ncia respirat�ria com acidose persistente ou hipoxemia apesar de alta concentra��o de oxig�nio. Um aumento dos n�veis de PCO2 acima de 7-8 kPa � visto por alguns como indicativo de intuba��o, apesar de outros estudos demonstrarem toler�ncia com n�veis significativamente elevados sem levar a fadiga, acidose ou hipoxemia n�o corrig�vel. Embora altas press�es possam ser necess�rias, deve-se manter a press�o m�nima necess�ria para manter oxigena��o adequada com pH arterial acima de 7,2. Este esquema � prefer�vel em vez da utiliza��o de par�metros elevados de ventila��o mec�nica para corre��o dos n�veis de CO2. Uso de freq��ncia baixa com tempo expirat�rio prolongado s�o geralmente necess�rias em lactentes com insufici�ncia respirat�ria. A ventila��o mec�nica devem ser suspensa assim que poss�vel.

OUTRAS DROGAS
Antibioticoterapia: antibi�ticos est�o raramente indicados, pois a infec��o bacteriana secund�ria parece ser incomum. Entretanto, infec��es associadas com outras viroses, chlamydia e bacterianas podem ocorrer, de forma que n�o � irracional a administra��o de antibi�ticos para aqueles muito graves ou infec��o com caracter�sticas at�picas. Reconhece-se que a infec��o por VSR pode apresentar-se sob a forma de doen�a septic�mica ou sob forma de apn�ia, sendo recomendado antibioticoterapia nestes casos.

Corticoster�ides. Os estudos publicados falham sistematicamente em mostrar qualquer benef�cio com o uso de corticoster�ides sist�micos ou inalados (budesonida).

Imunoglobulina: o uso de imunoglobulina endovenosa em um �nico estudo provou resultados similares a ribavirina (melhora mais r�pida da oxigena��o, sem efeito na elimina��o do v�rus e no tempo de hospitaliza��o. Alguns estudos avaliando o papel de imunoglobulina humana purificadas com t�tulos elevados de anticorpos neutralizantes anti-VSR, e estudos em animais sugerindo que a necessidade de doses menores de imunoglobulina quando � utilizada a via t�pica.

PREVEN��O
Os aspectos preventivos principais se baseiam nas medidas que reduzam a inocula��o da equipe hospitalar e a transmiss�o direta do v�rus para outros pacientes. As vacinas de v�rus inativados pela formalina produziram resultados alarmantes na d�cada de 60, pois foram seguidas da manifesta��o de casos graves. Os resultados com as vacinas com v�rus atenuados ainda s�o inconclusivos. O uso de Imunoglobulina RSV-espec�fica parece promissor.

REFER�NCIAS BIBLIOGR�FICAS
01. Englund JA, Piedra PA,Ahn YM,Gilbert DC, Hiatt P: High-dose, short duration ribavirin aerosol therapy compared with standard ribavirin therapy in children with suspected respiratory sincytial virus infections, J Pediat 125:635-641,1994
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04. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases: Use of ribavirin in the treatment of respiratory syncityal virus infection, pediatrics 92:501-504,1993
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06. Phelan PD,Williams HE: Sympathomimetic drugs in acute viral bronchiolitis: their effect in pulmonary resistance, Paediatrics44:493-497,1969


Fibrose C�stica (Mucoviscidose)
Francisco J. Caldeira Reis

1 - INTRODU��O
Fibrose c�stica (FC) ou Mucoviscidose, patologia autoss�mica recessiva, � uma das doen�as gen�ticas letais mais comuns dos caucas�ides: um em cada 3.400 nascidos vivos tem FC e um em cada 25 � portador do gene. Este gene � encontrado muito menos freq�entemente nos outros grupos raciais. A doen�a � multisist�mica e decorre da muta��o no gene que codifica a produ��o de uma prote�na - a CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator). Em 1989 foi descrito este gene an�malo respons�vel pela FC, mapeado em um �nico �locus� no bra�o longo do cromossomo 7. A falta (D) de tr�s pares de bases, que constituem a fenilalanina (F), na posi��o 508 da seq��ncia de aminoacidos da prote�na -DF508- � a muta��o mais freq�ente e ocorre em aproximadamente 70% dos cromos-somos dos pacientes, nos pa�ses anglo-sax�-nicos. Nos pa�ses latinos: Europa Setentrional e na Am�rica Latina, a muta��o DF508 ocorre aproximadamente em 50% dos cromossomos dos pacientes caucas�ides destas regi�es.

2 - EPIDEMIOLOGIA
A sobrevida mediana dos pacientes com FC tem aumentado gradualmente: em 1990, a sobrevida mediana foi de quase 28 anos, nos Estados Unidos e no Canad�. No Brasil n�o dispomos ainda de dados estat�sticos confi�veis, por�m, em Minas Gerais, a estimativa de sobrevida para 1990 foi de aproximadamente 12 anos de idade. O aumento da sobrevida se consegue com diagn�stico precoce da doen�a, quando se identificam as suas formas mais leves. Com o tratamento inicial mais agressivo pode-se evitar a coloniza��o cr�nica pela P. aeruginosa. Os pacientes que nasceram na d�cada de 90 t�m chance de sobrevida de quase 50 anos de idade na Dinamarca.

3 - FISIOPATOGENIA
O gene corresponde a um complexo prot�ico situado na membrana celular que regula o transporte de �ons (Cl � e Na + ) para dentro e para fora da c�lula: corresponde, pois, a um canal i�nico.

Al�m do bloqueio da excre��o de cloro, pelo canal de cloro, existe tamb�m o aumento, em at� tr�s vezes, na reabsor��o de s�dio atrav�s do epit�lio apical das vias a�reas dos pacientes com FC. O aumento da reabsor��o de s�dio e a diminui��o na excre��o de cloreto reduzir�o a quantidade de �gua no flu�do periciliar. O flu�do se torna hiperosmolar e isto faz com que as mucinas se tornem espessas e desidratadas, explicando o porqu� da viscosidade elevada das secre��es respirat�rias. Estas secre��es espessas impedem a ventila��o alveolar (obstru��o bronquiolar), facilitando a coloniza��o cr�nica pelas bact�rias.

Deve-se notar que a disfun��o nos ductos sudor�paros � diferente das altera��es presentes no epit�lio respirat�rio. O epit�lio do ducto sudor�paro tem uma permeabilidade reduzida para absor��o de cloreto; assim o s�dio tamb�m n�o � reabsorvido para manter o eq�il�brio i�nico. Esta anormalidade do eq�il�brio i�nico leva diretamente ao aumento da concentra��o de cloreto (e de s�dio) no suor.

4 - MANIFESTA��ES CL�NICAS
A doen�a acomete v�rios �rg�os, principalmente os pulm�es, os seios paranasais e, em seguida, o aparelho gastrintestinal, o sistema hepatobiliar, gl�ndulas sudor�paras e o aparelho reprodutor. A maioria dos pacientes morre de problemas respirat�rios.

4a - PROBLEMAS PULMONARES
As vias respirat�rias s�o acometidas em mais de 90% dos pacientes com FC. Acometimento pulmonar e suas complica��es s�o as causas mais comuns de morte prematura. As vias a�reas inferiores dos pacientes s�o inicialmente colonizadas por Staphylococcus aureus e, mais tarde, na vida, pela variante muc�ide de Pseudomonas aeruginosa, que s�o dif�ceis de serem erradicadas, determinando, com o tempo, coloniza��o cr�nica.

As bact�rias se instalam na mucosa respirat�ria por ades�o ao epit�lio br�nquico; a seguir se multiplicam, levando � coloniza��o, sem ainda atingir a submucosa: nesta situa��o, a cultura de escarro pode ser positiva; em seguida, penetrando mais, as bact�rias ultrapassam a barreira epitelial e elicitam os mecanismos imunol�gicos sist�micos causando uma inflama��o cr�nica. Aparecendo as manifesta��es cl�nicas, com localiza��o variada do processo patol�gico, ocorre a doen�a. A infec��o cr�nica acarreta sinusite e bronquites cr�nicas, al�m de bronquectasias, fibrose pulmonar difusa, insufici�ncia respirat�ria aguda e cr�nica, com hipertens�o pulmonar e cor pulmonale. A radiografia tor�cica mostra condensa��es, geralmente no lobo superior direito, mas com a progress�o da doen�a, as altera��es encontram-se difusas. O dist�rbio respirat�rio pode ser agravado pelo apare-cimento de hiper-reatividade das vias a�reas (diagn�stico diferencial com asma de dif�cil controle e bronquiolite). Hemoptise, pneu-mot�rax e aspergilose broncopulmonar al�rgica s�o complica��es raras.

4b - PROBLEMAS DIGESTIVOS
A principal manifesta��o digestiva no rec�m nascido � o �leo meconial ou qualquer tipo de obstru��o intestinal.

M� absor��o intestinal de gorduras, por falta de produ��o de enzimas pancre�ticos, ocorrem em 80%-85% dos pacientes. Desenvolvem diabetes melitus 5%-10% dos pacientes de idade mais avan�ada. Outros problemas gastro-intestinais incluem: equivalente ileal, refluxo gastroesof�gico e prolapso retal. Doen�as hepatobiliares clinicamente significativas ocorrem em 5% dos casos, na forma de cirrose focal ou biliar. Pode haver hipertens�o portal com varizes esofageanas.

4c - OUTRAS MANIFESTA��ES Homens com FC s�o est�reis em 98% dos casos, devido � azoospermia, como conse-qu�ncia de obstru��o do canal deferente. A infertilidade na mulher com FC � menos grave -30% a 40% - das pacientes com FC podem engravidar. O muco cervical espessado pode impedir a penetra��o dos espermatoz�ides. Historicamente, a limita��o pulmonar pode refletir na gravidez, mas, com a melhoria do tratamento pulmonar, mais de 100 mulheres com FC j� tinham engravidado em 1989, a maioria das quais teve beb�s vi�veis e sadios.

A artropatia, de origem imunol�gica, pode ser observada em 9% dos pacientes FC mais velhos. Responde bem � medica��o anti-inflamat�ria n�o ester�ide, o que n�o acontece na osteoartropatia hipertr�fica (4% dos casos), que � deformante e n�o se sabe a causa.

5 - DIAGN�STICO
Os crit�rios tradicionais utilizados at� hoje para o diagn�stico de FC s�o:
1 - problemas respirat�rios obstrutivos cr�nicos e de evolu��o progressiva, ou
2 - problemas gastrintestinais, hep�ticos ou pancre�ticos cr�nicos, ou
3 - hist�ria familiar de FC, sempre acom-panhados de
4 - valores elevados de cloretos (e/ou s�dio) no suor (acima de 60 mEq/l), em pelo menos duas amostras, com mais de 100 mg de suor cada e em ocasi�es diferentes.

O diagn�stico diferencial vai depender da idade e do modo de apresenta��o da doen�a. Os diagn�sticos mais comuns incluem: defici�ncia do desenvolvimento f�sico: baixo ganho poderal ou estatural, bronquiolite ou bronquite, asma e sinusite de dif�cil controle, tuberculose, diarr�ia cr�nica (doen�a cel�aca), CIDA/AIDS.

O diagn�stico gen�tico � relativamente restrito, na FC, por existirem mais de 800 muta��es j� descritas na literatura e pela baixa preval�ncia da muta��o mais importante - DF508 - no nosso meio: 47% nos FC caucas�ides.

6 - TRATAMENTO
Avalia��o geral:
O principal motivo da centraliza��o do atendimento aos pacientes com Fibrose C�stica e da normatiza��o da conduta � melhorar a sua sobrevida. Outro fator � o atendimento por meio de equipe multiprofissional nos centros regionais especializados no diagn�stico e tratamento da doen�a. Geralmente esta equipe � composta por m�dicos, enfermeiras, assistente social, nutricionistas, fisiotera-peutas e terapeuta ocupacional e psic�logos. A avalia��o do paciente com Fibrose C�stica dever� ser mensal nos casos mais graves e, no primeiro ano de vida, trimestral nos casos moderados e, no m�nimo, anual nos casos leves ou oligosintom�ticos.

Em cada consulta deve -se observar o seguinte:
� Avalia��o cl�nica adequada: nutricional e respirat�ria;
� Realizar saturimetria;
� Cultura do escarro, quando houver secre��o; em crian�as menores fazer aspirado traqueal (fisioterapeuta);
� Radiografia de t�rax: PA e lateral: nas exacerba��es e, pelo menos, uma vez ao ano;
� Avalia��o hematol�gica e hep�tica: anual, no m�nimo;
� Prote�nas totais e fracionadas e imunoglo-bulinas, na primeira consulta;
� Avalia��o da fun��o pulmonar pela espi-rometria, quando a crian�a for maior de 6 anos de idade (no m�nimo uma vez ao ano).

Avalia��o Nutricional:
A necessidade cal�rica di�ria � de 130% a 170% das necessidades normais. Deve ser uma dieta hipercal�rica, sem restri��es alimentares, com elevado teor de prote�nas e conte�do normal ou aumentado de gorduras. Para que se consiga a absor��o adequada dos alimentos, h� neces-sidade de se usar enzimas pancre�ticas de libera��o intestinal. Estas enzimas devem ser usadas em doses individualizadas, de tal forma que o paciente apresente deje��es (fezes consis-tentes e sem gordura vis�vel) uma ou no m�ximo duas vezes ao dia. Os gr�nulos das enzimas s�o de libera��o ent�rica, n�o podem ser mastigados e s�o dados junto com os alimentos. Crian�as maiores podem engolir as c�psulas. A complementa��o polivitam�nica (ADEK) deve ser feita de rotina nos pacientes com insufici�ncia pancre�tica, no dobro da dose usual di�ria. A vitamina E pode ser dada semanalmente e a vitamina K � usada em alguns casos. O ferro deve ser dado como profil�tico em crian�as menores de dois anos ou quando houver exame compat�vel com anemia ferropriva. Persistindo os problemas nutricionais apesar destas medidas, devemos avaliar as seguintes op��es: sonda g�strica ou enteral, para alimenta��o noturna; gastrostomia ou jejunostomia para alimenta��o cont�nua; adi��o de alimentos de elevado teor cal�rico; nutri��o parenteral parcial ou total. Os triglic�rides de cadeia m�dia (TCM) devem ser acrescentados � dieta, caso haja necessidade. A cada consulta devemos calcular as calorias ingeridas pelo paciente tentando equilibrar a sua dieta. Deve-se ainda registrar, em cada consulta, o peso, a estatura, e o per�metro cef�lico, em gr�fico apropriado (M.Sa�de).

Avalia��o Respirat�ria:
Secre��es:
As secre��es respirat�rias dos pacientes com FC s�o muito espessas e dif�ceis de serem eliminadas. Por isso, a fisioterapia � muito importante para mobilizar e eliminar essas secre��es, ensinar o paciente a tossir e respirar de maneira eficaz. Deve ser iniciada logo ap�s o diagn�stico e mantida em escala m�nima (uma vez ao dia), mesmo se o paciente estiver bem. Pacientes que produzem escarro devem ser submetidos � fisioterapia de 2 a 3 vezes ao dia. Durante as visitas cl�nicas, devem ser checados os exerc�cios b�sicos pelo fisioterapeuta. Os exerc�cios f�sicos devem ser incentivados, pois auxiliam a elimina��o das secre��es pulmonares e estimulam os m�sculos respirat�rios. Devem ser feitos de maneira regular, sendo os mais indicados a nata��o e a corrida, respeitando-se o limite f�sico de cada paciente.

Devido ao grande conte�do de DNA nas secre��es inflamat�rias dos pacientes com FC, tem-se utilizado a DNA se como m�todo eficaz de melhorar a obstru��o br�nquica.

Infec��o/ Inflama��o:
Refere-se especialmente ao tratamento adequado das infec��es respirat�rias. A identifica��o da primeira coloniza��o por S. aureus ou P. aeruginosa � essencial para se conseguir a erradica��o das mesmas, nos meses subsequentes: ou seja, tentar evitar a coloniza��o cr�nica. O isolamento de coortes por bact�ria colonizada � importante para n�o haver infec��o cruzada. Nas exacerba��es devem-se usar os antibi�ticos de acordo com o resultado da cultura de escarro.

As principais bact�rias patog�nicas para os pacientes com FC s�o: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa - cepa muc�ide, Burkholderia cepacea e Stenotrophomonas maltophilia.

A conduta ideal frente � primeira cultura de escarro com P. aeruginosa: INTERNA��O, na tentativa de erradica��o da mesma com tratamento endovenoso por 21 dias com Ceftazidime + Amicacina. Deve ser feito controle cl�nico e bacteriol�gico mensal nos pr�ximos 6 meses. Persistindo a cultura positiva, durante este per�odo, usar Ciprofloxacina VO+ Amicacina inalat�ria a cada m�s.

Em caso de coloniza��o cr�nica devida a P. aeruginosa, programar interna��o eletiva, 3 a 4 vezes por ano, para aplica��o de antibi�ticos por via endovenosa, por 14 dias, para tentar diminuir a coloniza��o e a multiplica��o bacteriana e, com isto, melhorar a sobrevida. A alternativa v�lida � o uso de Ciprofloxacina VO+ Amicacina inalat�ria por 21 dias.

As exacerba��es da infec��o pulmonar cr�nica devem ser tratadas com fisioterapia respi-rat�ria intensiva, antibi�ticos, de prefer�ncia por via endovenosa, al�m de broncodilatadores. Hemoptise na FC � rara, mas pode ser maci�a e a fun��o pulmonar diminu�da pode limitar as op��es terap�uticas. Entuba��o endotraqueal com tamponamento pode ser utilizada como medida tempor�ria. Emboliza��o da art�ria br�nquica d� bons resultados, por�m em curto espa�o de tempo. Pneumot�rax ocorre em 23% dos pacientes e recorre em 70% dos casos. Oblitera��o do espa�o pleural para prevenir a recorr�ncia � recomendada. O procedimento de escolha depender� do potencial do paciente de receber transplante de pulm�o.

Sinusites ocorrem em cerca de 90% dos pacientes com FC e polipose nasal em 20%. Tratamento � feito com antibi�ticos e com ester�ides inalados mas a drenagem cir�rgica pode ser necess�ria.

Caso hajam manifesta��es respirat�rias do tipo bronquiolite de repeti��o ou asmatiforme, tentar beta-2 adren�rgicos e, se necess�rio, cortic�ides por via inalat�ria ou por via oral, em dias alternados, na dose de 1 mg/kg, no per�odo m�ximo de 6 meses, em caso de resposta evidente. Em crian�as maiores, avaliar resposta broncodilatadora com espirometria.

Caso haja refluxo gastro esof�gico (RGE) associado: usar posi��o elevada de 45 graus, procin�ticos digestivos (domperidona, bromoprida ou cisaprida) e anti�cidos (cimetidina).

Imuniza��es:
Seguir o calend�rio vacinal rotineiro. Sempre que poss�vel, incluir imuniza��o contra hem�filo tipo B, pneumococos (23 serotipos) e v�rus da influenza A e B (antigripal).

7 - PERSPECTIVAS
At� 1998, mais de 400 pacientes com Fibrose C�stica, no mundo todo, sofreram transplante unilateral, bilateral seq�encial de pulm�o ou, em bloco, de cora��o e pulm�o, com sobrevida aproximada de 5 anos em 50% dos casos.

Novos tratamentos est�o sendo estudados e propostos, incluindo antiproteases, amilo-rida (bloqueador do canal de s�dio) associada a UTP ou ADP, al�m de DNAse, um agente mucol�tico. A inser��o da CFTR corrigida em animais, usando adenovirus modificado, com efetiva transcri��o g�nica sugere que a terapia gen�tica pode ser poss�vel no futuro.

REFER�NCIAS BIBLIOGR�FICAS
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OTORRINOLARINGOLOGIA
RINITES
Marcelo Peixoto

As rinites s�o as altera��es inflamat�rias da mucosa nasal. Representam uma das manifes-ta��es cl�nicas mais comuns em pediatria. Sendo o nariz a porta de entrada para todo o ar inspirado, a mucosa nasal entra em contato com uma enorme variedade de part�culas e microor-ganismos que determinam grau vari�vel de resposta a sua presen�a. A mucosa nasal tem a fun��o de filtrar, purificar, aquecer e umidificar o ar inspirado, caracter�sticas essenciais para o mecanismo respirat�rio. Quando entra em contato com um agente patog�nico, a mucosa nasal responde com o aumento de sua fun��o, tornando-se hipertrofiada e hipersecretora, determinando o aparecimento dos sintomais habituais das rinites: obstru��o nasal, rinorr�ia, prurido e crises esternutat�rias (espirros).

Al�m dos sintomas espec�ficos, as manifes-ta��es das rinites refletem as altera��es da qualidade do ar inspirado, levando � baixa oxigena��o dos tecidos, sono dif�cil, cansa�o, irritabilidade e dificuldade de concentra��o. A respira��o bucal decorrente da obstru��o nasal leva � inspira��o de ar n�o preparado, frio e seco, causando o ressecamento da cavidade oral, faringe e via respirat�ria inferior, aumentando tamb�m a suscetibilidade destas regi�es aos processos inflamat�rios. A obstru��o nasal e a conseq�ente respira��o bucal prolongada levar�o tamb�m a altera��es importantes no cresci-mento da face, pela diminui��o do est�mulo ao crescimento do ter�o m�dio em rela��o ao ter�o inferior, causando altera��es na respira��o, desenvolvimento da arcada dent�ria, mastiga��o, degluti��o e fona��o.

Classifica��o
As rinites podem ser classificadas conforme a dura��o dos sintomas, em agudas e cr�nicas, ou conforme sua etiologia, em infecciosas, al�rgicas e medicamentosas. Existem ainda diversos tipos de rinites relacionadas a doen�as espec�ficas. As rinites infecciosas geralmente s�o agudas, apresen-tando evolu��o benigna. As rinites al�rgicas cursam com altera��o cr�nica da mucosa nasal, e se manifestam por per�odos de agudiza��o associados a uma fase cr�nica de sintomas mais ou menos evidentes.


RINITES INFECCIOSAS

Introdu��o
As rinites infecciosas podem ser classificadas em virais ou bacterianas. A doen�a geralmente tem in�cio agudo. Os sintomas das rinites virais variam de acordo com o agente patog�nico ( Rinov�rus, Influenzae, Parainfluenzae, entre outros). O resfriado comum � o quadro viral respirat�rio mais freq�ente na inf�ncia; a popula��o infantil apresenta em m�dia de 3 a 6 epis�dios de resfriado comum ao ano. A doen�a � auto-limitada e os sintomas, caracterizados por febre baixa, congest�o nasal, prurido e coriza aquosa, podem persistir por at� uma semana. A persist�ncia de sintomatologia por per�odos mais prolongados pode indicar comprometimento sinusal. O contato com outras crian�as e a presen�a de suscetibilidade indivi-dual associada a outros fatores de risco podem tornar os epis�dios virais mais freq�entes e permitir o aparecimento de infec��es secund�rias (rinites bacterianas), causadas principalmente pelos Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxela catarrhalis.

Diagn�stico
O diagn�stico � baseado no exame f�sico, na hist�ria e na presen�a de sinais cl�nicos de manifesta��es virais associadas. O rinoscopia anterior ir� mostrar hiperemia e hipertrofia da mucosa nasal. O aspecto da secre��o nasal (rinorr�ia) � importante para o diagn�stico diferencial. Rinorr�ia muco-purulenta � mais comum nos processos bacterianos. A persist�ncia de rinorr�ia muco-purulenta por mais de 7 dias � um dos fatores indicativos de comprometimento sinusal associado.

Tratamento
O tratamento dos processos virais � sintom�tico, com utiliza��o de analg�sicos e antit�rmicos. A doen�a � auto-limitada e a mucosa nasal defende-se sozinha. N�o � necess�ria a utiliza��o de solu��es nasais, mesmo salinas, que devem ser reservadas para os casos de obstru��o nasal intensa, levando a dificuldades de alimenta��o e sono. Especial aten��o deve ser dada para as rinites dos rec�m-nascidos e lactentes, considerando o pequeno volume das fossas nasais destes pacientes. A obstru��o nasal pode causar desconforto respirat�rio, respira��o ruidosa e dificuldades na amamenta��o. Nestes casos a lavagem das fossas nasais com solu��o salina torna-se importante. A utiliza��o de vasoconstritores t�picos � danosa, pelo risco de instabilidade cardiorrespirat�ria. As rinites bacterianas devem ser tratadas com antibi�ticos. A droga de escolha � a amoxacilina. No caso de alergia a penicilina, utilizam-se os macrol�deos.


RINITES AL�RGICAS
Introdu��o
As rinites al�rgicas representam um cap�tulo a parte nas doen�as respirat�rias. As rinites s�o as manifesta��es mais comuns dos dist�rbios al�rgicos. A predisposi��o familiar � evidente. Os principais sintomas da rinite al�rgica s�o os espirros, prurido nasal, rinorr�ia aquosa e obstru��o nasal, nessa ordem. S�o comuns a presen�a de sintomas de prurido ocular, lacrimejamento e rea��o conjuntival. � caracter�stico o aparecimento dos sintomas logo ap�s o contato com algum agente alerg�nico. Nas crian�as pequenas os alimentos devem ser considerados como fonte alerg�nica. Nas crian�as maiores os inalantes representam o principal grupo.

Manifesta��es cl�nicas
As manifesta��es al�rgicas da mucosa nasal dividem-se basicamente em 2 tipos, dependendo do tipo da rea��o al�rgica envolvida. Na fase aguda, desencadeada pelo contato com o al�rgeno, predominam a fase secretora da mucosa nasal, manifestada por rinorr�ia aguosa eosinof�lica, prurido e espirros. Ap�s a fase aguda, a atopia continua se manifestando por meio de mecanismos de hipersensibilidade tardia, fase cr�nica da rinite at�pica, em que predominam os sintomas inflamat�rios, determinando edema de mucosa e obstru��o nasal. As crises agudas repetem-se em intervalos variados, dependendo da susceti-bilidade individual e exposi��o ao al�rgeno.

Diagn�stico
O diagn�stico � firmado por meio da hist�ria e do exame f�sico. A rinoscopia anterior � caracter�stica, mostrando mucosa hipertrofiada com palidez acentuada. Nas crises agudas, � evidente a rinorr�ia aquosa de aspecto eosinof�lico, com irrita��o da pele que circunda as narinas. A prega nasal transversa � mais freq�ente ap�s os 4 anos. O exame laboratorial do muco nasal revela presen�a de eosin�filia (10% a 20%) e numerosos macr�fagos. A dosagem s�rica de IgE geralmente est� elevada. Os testes cut�neos �in vivo� e � in vitro� revelam a produ��o de IgE quando em contato com al�rgenos espec�ficos.

Tratamento
O tratamento das rinopatias al�rgicas envolve a identifica��o e melhor remo��o poss�vel dos agentes alerg�nicos, o tratamento medicamentoso e a imunoterapia espec�fica, sendo que a higiene ambiental � a principal conduta no tratamento da crian�a at�pica. O tratamento medicamentoso n�o visa curar o processo al�rgico, mas aliviar os sintomas. As principais op��es s�o os anti-histam�nicos e a corticoterapia t�pica. Eventualmente � necess�rio a utiliza��o de corticoterapia sist�mica.

Os anti-histam�nicos est�o indicados na fase aguda, na presen�a de rinorr�ia evidente. A associa��o de anti-histam�nicos com descon-gestionantes orais pode ser necess�ria nos casos de rinorr�ia e obstru��o mais intensa. Os descongestionantes orais n�o devem ser utilizados por per�odos superiores a 5 dias, pois determinam paralisa��o do batimento ciliar da mucosa nasal, retardando a elimina��o da secre��o. O uso prolongado tamb�m pode causar efeito rebote na sua suspens�o, com piora dos sintomas obstrutivos. Deve-se utilizar preferencialmente os anti-histam�nicos de 2� gera��o, pois causam menos seda��o. � importante lembrar que em crian�as com menos de 2 anos, os anti-histam�nicos, especialmente os de a��o prolongada, podem apresentar efeito paradoxal, causando agita��o e confus�o mental. Os anti-histam�nicos locais n�o est�o indicados para os quadros de rinite aguda. O cromoglicado pode ser utilizado com profil�tico, nos casos com asma associada. A azelastina � de dif�cil utiliza��o na crian�a, conside-rando a freq��ncia de utiliza��o e o ardor caracter�stico que acompanha a aplica��o. Os descongestionantes locais n�o devem ser utilizados em crian�a.

A corticoterapia t�pica � um medicamento importante no tratamento das rinites, princi-palmente na fase obstrutiva. O medicamento deve ser utilizado por um per�odo de 30 dias, podendo ser prolongado em casos especiais. Quando a resposta inicial � pobre, n�o existe benef�cio em prolongar o tratamento.

Os cortic�ides sist�micos podem ser necess�rios nos quadros de obstru��o nasal severa ou naqueles rebeldes ao tratamento.

Uma op��o nesses casos � iniciar a corticoterapia sist�mica por at� uma semana, at� a melhora dos sintomas e prosseguir com medica��o t�pica, sem necessidade de retirada gradual do corticoster�ide sist�mico.

A higiene nasal com solu��o salina � importante nos casos de rinorr�ia aquosa persistente e ac�mulo de secre��o nas fossas nasais, permitindo a umidifica��o, amolecimento e drenagem fisiol�gica das secre��es.

A imunoterapia, utilizada por via subcut�nea ou intrad�rmica, � uma op��o importante no controle das rinites al�rgicas, aumentando de forma variada o per�odo entre as crises. Deve ser utilizada por tempo prolongado. Os benef�cios das imunoterapias t�pica, sublingual ou intranasal, s�o controversos.

A polipose nasal pode estar associada ou mesmo ser complica��o das rinites prolongadas. Quando persistente, deve ser tratada cirurgicamente. A recidiva � freq�ente.

RINITES MEDICAMENTOSAS
Merecem ser inclu�das num cap�tulo a parte pelo componente iatrog�nico na sua evolu��o. As rinites medicamentosas s�o causadas principalmente pelo uso prolongado de medi-ca��o irritante da mucosa nasal. N�o deve ser confundida com a rea��o da mucosa nasal que pode ser desencadeada por alergia ao uso de diversos medicamentos. A droga mais comumente relacionada � irrita��o local do nariz � o uso excessivo de medica��o vasoconstritora local. A utiliza��o por mais de 5 dias j� determina altera��o importante no mecanismo de prote��o muco-ciliar. Com o t�rmino da medica��o, o retorno da fisiologia normal da mucosa pode demorar de 7 a 14 dias. A utiliza��o da medica��o por per�odos mais prolongados (3 a 4 semanas) leva � interrrup��o e altera��o significativa do fluxo sang��neo para a mucosa nasal, levando a altera��es estruturais importantes da parede da mucosa nasal. Nesses casos, pode ser necess�rio a retirada gradativa do medica-mento, com necessidade freq�ente de utiliza��o de corticoterapia de suporte. Diversos outros medicamentos, quando utilizados por per�odos excessivos, podem irritar a mucosa, inclusive os corticoster�ides t�picos.

RINITES CR�NICAS
As rinites cr�nicas s�o causadas por modifica��es permanentes das caracter�sticas da mucosa nasal. As rinites al�rgicas apresentam em sua evolu��o uma fase cr�nica, cujo diagn�stico e tratamento foi abordado anteriormente. As rinites cr�nicas n�o al�rgicas representam quadro cl�nico distinto, podendo ou n�o evoluir a partir de uma rinite aguda n�o tratada ou de evolu��o arrastada. As rinites cr�nicas n�o al�rgicas geralmente est�o associadas a outros fatores que determinam a manuten��o da obstru��o nasal. A altera��o cr�nica da mucosa nasal pode levar a uma hipertrofia irrevers�vel (rinite cr�nica hipertr�fica) ou � atrofia permanente da mucosa (rinite cr�nica atr�fica), que geralmente � causada por destrui��o da mucosa nasal durante processo agudo invasivo. Outro tipo especial de rinite � a chamada rinite vasomotora, na qual existe uma rea��o exagerada da mucosa nasal ao est�mulo, apresentando-se hipertrofiada e hiperemiada. Acredita-se que este quadro possa estar associado a uma hiperatividade local do sist�mica nervoso aut�nomo.

Diagn�stico
A hist�ria e o exame cl�nico s�o importantes para identificar a presen�a de doen�as associadas e afastar a hist�ria de atopia. O exame cuidadoso das fossas nasais, realizado pelo especialista � fundamental para a observa��o do tipo de obstru��o, da colora��o da mucosa nasal e do aspecto da secre��o nasal. A realiza��o da endoscopia nasal � essencial para a identifica��o da causa da obstru��o e dos poss�veis fatores obstrutivos associados. Os mais comuns s�o a presen�a de desvio de septo nasal, hipertrofia de aden�ides e polipose nasal. O grau de obstru��o da mucosa nasal � variado, podendo ou n�o ser sim�trico. Todo a concha nasal pode estar hipertrofiada, ou a obstru��o pode ser causada apenas por uma hipertrofia localizada, por exemplo, na cauda das conchas nasais. A simples rinoscopia anterior n�o permite observar esta obstru��o. N�o � incomum haver associa��o de fatores, como um paciente at�pico apresentando obstru��o nasal tamb�m associada a desvio de septo nasal ou hipertrofia de aden�ides. O exame endosc�pico persiste uma observa��o completa da mucosa nasal. Geralmente o estudo radiol�gico � dispens�vel, salvo quando se suspeita de complica��es fora das cavidades naso-sinusais.

Tratamento
O tratamento das rinites cr�nicas visa permitir desobstruir o nariz. O controle das infec��es, quando presentes, n�o � suficiente. � preciso restabelecer a respira��o pelo nariz, evitando as seq�elas do respirador bucal. O tratamento medicamentoso � similar ao das rinopatias al�rgicas. Muitas vezes � necess�rio corrigir cirurgicamente as altera��es morfol�gicas associadas. A adenoidectomia, quando necess�rio, pode ser realizada em qualquer idade. J� a corre��o do desvio de septo nasal s� deve ser realizada em crian�as pequenas quando a obstru��o nasal for severa.

COMPLICA��ES
As complica��es da rinites est�o relacionadas ao grau e ao tempo de obstru��o nasal. A continuidade da mucosa nasal com a mucosa dos seios paranasais e da orelha m�dia, faz com que as sinusites e a otite m�dia estejam naturalmente relacionadas com a doen�a da mucosa nasal. Portanto, as sinusites e otites de repeti��o s�o complica��es naturais das rinites. Essas patologias n�o ser�o discutidas neste momento.

A localiza��o caracter�stica das termina��es do nervo olfat�rio na parte superior (estreita) da cavidade nasal, faz com que com o bloqueio da cavidade nasal o ar n�o chegue aos filetes olfat�rios, determinando a diminui��o ou o desaparecimento do olfato. A cronicidade da obstru��o pode levar a altera��o permanente do epit�lio olfat�rio, tornando a perda de olfato irrevers�vel.

A mucosa nasal prolongada pode tamb�m levar a degenera��o da mucosa normal, formando a chamada polipose nasal.

Al�m disso, a mucosa hipertrofiada e permanentemente obstru�da, com ou sem polipose, poder� tamb�m levar ao bloqueio do meato m�dio e consequentemente dos �stios dos seios paranasais, al�m dos orif�cios da tuba auditiva, posteriormente. As altera��es cl�nicas depender�o do grau da obstru��o nasal e da extens�o da polipose para o seios paranasais, podendo tamb�m determinar o aparecimento de sinusites e/ou otite m�dia de repeti��o.

A obstru��o da tuba auditiva pode levar tamb�m ao aparecimento de secre��o na orelha m�dia (otite m�dia serosa), que pode cursar sem o aparecimento de otite m�dia aguda, ou seja, silenciosamente. A otite m�dia serosa determina diminui��o de audi��o na crian�a, e pode ser um fator silencioso associado ao atraso e o dist�rbio da linguagem e aprendizado na crian�a. A obstru��o nasal cr�nica por si s� pode ser considerada uma complica��o das rinites. Provavelmente a obstru��o nasal cr�nica � a queixa cl�nica persistente mais comum entre crian�as de qualquer idade. Infelizmente, nem sempre a queixa � considerada pertinente e adequadamente avaliada e tratada. A obstru��o nasal � muitas vezes considerada como uma resposta normal da crian�a a est�mulos ambientais. Isto � verdade, desde que se manifeste em curto per�odo de tempo e n�o leve a bloqueio da respira��o nasal. As implica��es de uma obstru��o nasal prolongada, espe-cialmente em crian�as pequenas, v�o muito al�m da dificuldade em respirar pelo nariz. A obstru��o nasal cr�nica est� associada � respira��o bucal de supl�ncia. Juntos, ir�o determinar altera��es importantes no crescimento facial. O crescimento do ter�o m�dio da face � deter-minada pela fun��o do nariz, enquanto o crescimento do ter�o inferior da face � determinada pela fun��o mastigat�ria. Nariz entupido e respira��o bucal, portanto, determinar�o crescimento maior do ter�o inferior da face em rela��o ao ter�o m�dio. Isto ocasionar� alongamento da face, alargamento das estruturas oro-faciais, deformidades palatinas, dent�rias e naso-septais. A crian�a perpetuar� sua respira��o bucal, agora associada a altera��es estruturais da face. Al�m disso, a obstru��o nasal cr�nica � fator determinante das patologias sinusais e doen�as da orelha m�dia.

Portanto, a crian�a que n�o respira pelo nariz deve ser avaliada cuidadosamente, e n�o apenas aquelas que apresentam infec��es de vias a�reas superiores.

REFER�NCIAS BIBLIOGR�FICAS
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Otite M�dia Recorrente
Moacyr Saffer
�En cualquier medicina, existe al principio la palabra, despu�s la hierba, y por �ltimo el cuchillo�.
(Avicenne)

Imunologia do ouvido m�dio
1 - Ouvido m�dio normal possui atividade enzim�tica protetora e um sistema mucociliar de defesa.
2 - Existem poucas c�lulas imunocompetentes por reduzida estimula��o antig�nica.
3 - Atividade imunol�gica pode resultar em prote��o ou originar imunopatologia.
4 - Imunocomplexos podem causar inflama��o que geram exudatos.

Tratamento da Otite Media Aguda (OMA)
A mudan�a nas sensibilidade dos patogenos no ouvido m�dio sugerem eventualmente o uso de novos antibi�ticos. A dificuldade na demonstra��o da efici�ncia terap�utica � o alto grau de cura expont�nea (81%ou mais) da OMA.

FALHAS NO TRATAMENTO
Em muitos casos de insucesso, a secre��o � est�ril e a inflama��o persiste por raz�es desconhecidas, possivelmente devido a mediadores inflamat�rios na cavidade e �reas vizinhas.

Se os sintomas e sinais de OMA persistirem apesar do tratamento antibiocrobiano, n�o h� acordo universal quanto a raz�o para escolha de outro antibi�tico.

Crian�as de alto risco:
Menores de 2 anos
Primeiro epis�dio de OMA antes dos 6 meses
3 epis�dios de OMA em 6 meses ou 4 em l ano
Freq�entar uma creche grande

Crian�as de baixo risco:
Idade 2 anos ou mais
Sem epis�dios recorrentes de OMA Aus�ncia de OMCS
Envolvimento de um ouvido apenas
Freq�entar uma creche pequena

OTITE M�DIA RECORRENTE
Considera��es sobre o diagn�stico
Defini��o
Otite M�dia Aguda Recorrente (OMAR)� a ocorr�ncia de 3 epis�dios de OMA em 6 meses ou 4 em 12 meses.

Uniformidade de conceitos
Aguda refere-se histologicamente a uma infiltra-��o por polimorfonucleares e clinicamente apresenta sinais cl�ssicos de inflama��o aguda. Cr�nica compreende a infiltra��o do mucope-riosteo por c�lulas redondas e onde os aspectos cl�nicos s�o menos marcantes.

Para o diagnostico de Otite M�dia Aguda Recorrente (OMAR) � mandat�rio distinguir entre uma inflama��o aguda(OMA) epis�dica, que se repete num curto espa�o de tempo, e uma agudiza��o de um processo cr�nico (OMCS).

OTITE M�DIA AGUDA RECORRENTE
A otoscopia define a �hist�ria natural� do ciclo patol�gico da otite media aguda recorrente no qual a membrana timp�nica apresenta-se sob m�ltiplos aspectos que v�o se modificando conforme o momento do exame (conceito do continuum).

Estes aspectos variados observados pela otoscopia tanto podem modificar-se no sentido de uma evolu��o benigna de cura como de agravamento.

A Otite M�dia Aguda Recorrente (OMAR) � um importante componente no conceito da doen�a do ouvido m�dio, onde uma forma de Otite M�dia se encaixa na outra.

Duas formas de apresenta��o:
a - Entre os epis�dios de inflama��o aguda h� um per�odo de cura, com ouvido m�dio normal e caixa plenamente arejada.
b - Os epis�dios inflamat�rios representam a repeti��o agudizada de uma inflama��o cr�nica na qual persiste sempre uma secre��o residual.

Preven��o da OMAR
Aleitamento materno
Evitar fumo em casa
Fam�lia ou pequenas creches
Profilaxia Adenoidectomia
Tubos de ventila��o
Vacinas
Alergia

V�rus e Bact�rias
Estudos epidemiol�gicos mostraram uma alta correla��o entre OMA, o inverno, IVAS e creches.

Bact�rias - Existem duas indica��es de que a o ouvido m�dio est� protegido por dois mecanismos imunol�gicos de defesa, ambos local e sist�mico: as bact�rias causadoras de OMA s�o eliminadas do ouvido por meio de anticorpos espec�ficos e as infec��es diminuem com a idade.

Antibi�ticos - sua efetividade est� associada � sua concentra��o no ouvido m�dio. Uma falha no tratamento por 3 - 5 dias n�o significa necessariamente um organismo resistente, mas pode ser uma falha na droga em atingir a concentra��o efetiva.

A aspira��o do l�quido, um procedimento de consult�rio, � importante na orienta��o terap�utica especificamente para aquela crian�a que n�o melhora.

N�o � poss�vel distinguir entre a secre��o residual, existente sempre no ouvido m�dio ap�s epis�dio de uma OMA, daquela secretada pela mucosa alterada (secretante) de uma OMCS, a n�o ser com acompanhamento constante pela otoscopia desde o in�cio do processo.

A perman�ncia da secre��o no ouvido m�dio por semanas e meses decorre da falha na elimina��o das secre��es pela disfun��o dos c�lios, edema da mucosa, viscosidade das secre��es e gradiente de press�o alterado.

�NADA CURA OTITE M�DIA A N�O SER O CRESCIMENTO DA CRIAN�A: O OUVIDO CRESCE, A TROMPA DE EUST�QUIO CRESCE, O SISTEMA IMUNE CRESCE.�
Gates, 1995.

Tratamento da Otite M�dia Aguda Bacteriana (efeito Pollyanna).

Um percentual diagnosticado clinicamente vai curar sozinho, independentemente do tratamento.

No diagn�stico incorreto (choro, m�o no ouvido) este percentual n�o vai responder a nenhum antibi�tico.

A efic�cia relativa de um antibi�tico � visto entre os casos resolvidos espontaneamente e os n�o-trat�veis.



Rinossinusite: Diagn�stico e Tratamento
Luiza H. Endo

A rinossinusite da crian�a apresenta particularidades que devem ser consideradas: sintomatologia variada, diferente da do adulto e a avalia��o radiol�gica com limita��es. Existe a influ�ncia de alguns fatores na etiopatogenia e sintomatologia das rinossinusites da crian�a: os seios paranasais est�o em franco desenvolvimento; a crian�a est� em fase de matura��o do sistema imunol�gico; ela � mais propensa �s infec��es de vias a�reas superiores (IVAS); apresenta vegeta��es adenoideanas que podem ser fonte de infec��es; al�m da presen�a mais comum do refluxo gastroesof�gico, fibrose c�stica e outras patologias comuns para esta faixa de idade.

Os seios etmoidais come�am a se formar no 4� m�s de gesta��o, s�o constitu�das por um grupo de c�lulas individuais com �stio pr�prio, apresentam aera��o vari�vel, sendo que as c�lulas anteriores s�o menores e as posterio-res maiores. S�o as primeiras a serem formadas, sendo que, ao nascimento, elas j� est�o presentes crescendo rapidamente nos primeiros anos de vida.

Os seios maxilares t�m seu in�cio de forma��o no 2� trimestre de vida intra-uterina sendo que, ao nascimento, apresenta forma de fenda, cujo assoalho corresponde ao corneto inferior. Com um ano de idade, os seios maxilares situam-se abaixo da �rbita na posi��o correspondente ao nervo infra-orbit�rio; dos 3 a 4 anos crescem em largura e, dos 7 a 9 anos, cresce inferior-mente acompanhando a erup��o dos dentes permanentes. O assoalho do seio maxilar corresponde ao n�vel do assoalho da cavidade nasal dos 10 a 12 anos.

Os seios frontais come�am a se desenvolver a partir da proje��o de uma c�lula etmoidal entre o 6� e 12� m�s de vida p�s fetal. Ao nascimen- to, portanto, n�o � reconhec�vel. Apresenta variabilidade de crescimento, sendo que 80% dos indiv�duos t�m seios frontais assim�tricos, 4% agenesia e/ou hipoplasia.

Os seios esfenoidais iniciam o seu desenvol-vimento no 4� m�s de vida fetal, permanecem na posi��o nasal at� o 4� ano de vida, e, dos 6 aos 7 anos, estabelece uma �ntima rela��o com o pterig�ide.

Dependendo da idade da crian�a teremos diferentes seios acometidos e, portanto, � necess�rio ter o conhecimento da evolu��o destes seios ao longo da vida da crian�a.

A rinossinusite, na crian�a, pode apresentar sintomas isolados, associados e, al�m disso, sintomas que s�o mais comuns dependentes da idade. Encontramos casos de rinossinusite onde a febre aparece como �nico sintoma assim como a halitose e/ou a inapet�ncia. � comum a associa��o de tosse (diurna e/ou noturna), obstru��o nasal, e rinorr�ia purulenta. A cefal�ia, muito comum no adulto, n�o � o sintoma principal na crian�a e s� come�a a ser referida pela crian�a a partir dos 5 a 6 anos de idade.

Apesar de sabermos que a rinossinusite pode cursar com rinorr�ia purulenta anterior e/ou posterior, � necess�rio fazer um diagn�stico diferencial com outras patologias que apre-sentam este sintoma: adenoidite, rinite aguda epid�mica, rinite bacteriana, rinite cr�nica e corpos estranhos de cavidade nasal. A dura��o da sintomatologia deve ser tamb�m valorizada uma vez que a sintomatologia das rinites epid�micas (do resfriado comum e da gripe) costumam cessar ap�s dez dias. A crian�a pode apresentar de 9 a 11 crises de resfriado comum e gripe durante um ano, sendo que muitas destas podem evoluir para uma rinossinusite bacteriana. O diagn�stico de uma rinossinusite � geralmente baseado em evid�ncias cl�nicas e na dura��o desta sintomatologia. Segundo Wald, no curso de uma IVAS viral, devemos suspeitar de uma infec��o bacteriana sinusal quando a sinto-matologia de um resfriado comum persistir por mais de dez dias, sem evid�ncia de melhora, ou quando houver piora dos sintomas ap�s o quinto dia, caracterizada por hipertermia elevada, rinorr�ia purulenta abundante e obstru��o nasal de in�cio s�bito, podendo haver associa��o com edema periorbit�rio ou dor facial. Todos os sintomas que podem aparecer na rinossinusite merecem diagn�stico diferencial com as outras patologias quais sejam: tosse, febre, inapet�ncia, rinorr�ia e cefal�ia. A dificuldade maior est� em diferenciar cada quadro, sendo que, para tal, o exame da cavidade nasal se torna imprescind�vel para se definir o diagn�stico. A endoscopia nasal seria o melhor m�todo para se avaliar a cavidade nasal, por�m, uma mucosa nasal hiperemiada, secre��o nasal purulenta em meato m�dio pode ser evidenciada at� com o uso do otosc�pio acoplado ao esp�culo com o tamanho do di�metro do �stio nasal.

Realizamos um estudo avaliando a sintoma-tologia de crian�as que procuraram dois servi�os: cl�nica de otorrinolaringologia e uma cl�nica pedi�trica. Utilizamos uma ficha contendo todos os sintomas esperados de uma rinossinusite, baseando-se em estudos anterio-res e nos citados na literatura. Todos os casos com diagn�stico de rinossinusite que eram baseados em quadro cl�nico e exame da cavidade nasal, foram submetidos ao exame radiol�gico pr� e p�s tratamento. Apesar de se conhecer a variabilidade do exame radiol�gico, consideramos como rinossinusite os espessa-mentos de mucosa que ocupavam �rea igual ou maior do que 50% dos seios paranasais, os velamentos totais e a presen�a de n�vel l�quido. Para verificar a rela��o entre freq��ncia de sintomas e a faixa et�ria, dividimos as crian�as em tr�s grupos: 18 meses at� 24 meses (16 crian�as), 2 a 6 anos (66 casos) e acima de 6 anos (18 casos). Pudemos verificar que a febre foi de aparecimento comum (50%) nos tr�s grupos, sendo que muitas crian�as apresentaram a febre como �nico sintoma. Antecedente de IVAS foi muito comum nos tr�s grupos. Inapet�ncia e tosse noturna associados ou isolados foram os sintomas mais comuns no primeiro grupo. Nas crian�as maiores do que 2 anos houve predom�nio de tosse diurna ou noturna e rinorr�ia purulenta. A cefal�ia foi queixa de 21% das crian�as entre 2 e 6 anos e 33% das crian�as maiores do que 6 anos. Febre a esclarecer, inapet�ncia ou halitose ap�s um quadro prolongado de IVAS eram sintomas isolados freq�entes em qualquer dos grupos. A associa��o de sintomas mais freq�ente foi: rinorr�ia purulenta com obstru��o nasal e com tosse, principalmente na crian�a acima dos 4 anos.

Nossos achados confirmam a variabilidade dos sintomas e refor�a a necessidade de se conhecer a gama de sintomatologia na rinossinusite da crian�a, considerando o exame da cavidade nasal como chave para se fechar o diagn�stico.

O exame radiol�gico (radiografia simples de seios da face) na crian�a est� sujeito a erros de interpreta��o. Estudos realizados com crian�as na vig�ncia de IVAS, mesmo sem sintomas sugestivos de patologia sinusal demonstraram altera��es radiogr�ficas. Espessamentos de mucosa podem ser confundidos com hipoplasias, ou mesmo a presen�a de uma secre��o espessa muc�ide sobre a mucosa dos seios paranasais. Dependendo do posicionamento da crian�a (cabe�a colocada na posi��o naso-mento um pouco mais fletida para tr�s), imagem da gordura das bochechas pode dar a falsa impress�o de velamento total dos seios maxilares.

O diagn�stico � ent�o firmado quando, al�m dos sintomas que s�o muito variados na rinossinusite da crian�a, encontramos os sinais caracter�sticos no exame da cavidade nasal quais sejam: hiperemia e edema de mucosa, secre��o purulenta nos meatos m�dios.

Para o diagn�stico temos nos dias atuais a possibilidade de se utilizar a tomografia computadorizada (TC) dos seios paranasais (coronal e axial). Este exame nos informa de forma precisa sobre as altera��es anat�micas do complexo �stiomeatal. � recomendado o uso deste exame nas rinossinusites de repeti��o e nas complica��es ap�s rinossinusites. A TC, al�m de encarecer o m�todo diagn�stico, est� sujeito tamb�m a erros. Estudos realizados por Lusk demonstrou que pode haver radiografias demonstrando espessamentos grandes em seios maxilares com TC demonstrando seios maxilares totalmente aerados e vice-versa.

O tratamento cl�nico das rinossinusites visa agir nas bact�rias, na mucosa e nos fatores predisponentes. Mais de 70% das bact�rias respons�veis pelas rinossinusites s�o os Streptococcus pneumoniae e o Haemophilus influenzae. Na crian�a h� maior preval�ncia do Haemophilus influenzae do que no adulto. Encontramos ainda em menor propor��o as Moraxella catarrhalis e o Staphylococcus aureus. A antibioticoterapia tem por alvo debelar primeiramente as duas bact�rias prevalentes e, para tal, como medicamento de primeira escolha, preconizamos o uso da amoxicilina. Nos insucessos terap�uticos com esta droga poderemos lan�ar m�o das amoxicilinas associadas ao �cido clavul�nico, cefalosporinas de segunda gera��o como o cefaclor, o axetil-cefuroxime, e o cefprozil, assim como as cefalosporinas de terceira gera��o quais sejam: cefopodoxima proxetil, cefixime, cefetamet pivoxil. Os antimicrobianos do grupo dos novos macrol�deos podem tamb�m ser utilizados como a claritromicina, azitromicina e a roxitromicina.

Em casos de obstru��o nasal muito intensa preconiza-se o uso de vaso constrictores locais dilu�dos e por curto tempo (no m�ximo 5 dias). Pode-se utilizar as solu��es salinas hipert�nicas de David Parsons (1000ml de �gua fervida, 2 colheres das de sobremesa de sal marinho ou grosso, 1 colher das de sobremesa de bicarbonato de s�dio) 2 vezes ao dia, que atua diminuindo o edema do �stio de abertura dos seios paranasais e aumentando o batimento ciliar. Em crian�as � muito importante investigar os fatores predisponentes, principalmente em casos de recorr�ncia da infec��o: hipertrofia adenoideana, desvios de septo nasal, mucovisci-dose, defici�ncia imunol�gica, discinesia ciliar, alergia nasal, e outros fatores.

A crian�a com rinossinusite tem uma resposta melhor ao tratamento cl�nico do que o adulto e, portanto, a rinossinusite cr�nica � menos comum. Uma crian�a em bom estado geral, na aus�ncia de comprometimento sist�mico, raramente necessita de procedimento cir�rgico. Quando realizado o procedimento cir�rgico, este � feito com muita cautela e de forma mais conservadora poss�vel.

As rinossinusites podem curar mesmo sem tratamento cl�nico. No entanto, devemos lembrar que as crian�as, devido a conforma��o anat�mica, s�o mais sujeitas �s complica��es p�s infec��es e, assim sendo, recomenda-se tratar com antibioticoterapia sempre que poss�vel. Das complica��es das rinossinusites podemos citar as celulites periorbit�rias, celulite orbit�ria, osteomielite de seio frontal, maxilar, al�m das complica��es graves como as intracranianas (meningite, abscesso cerebral e tromboflebite do seio cavernoso).

Obs. Recomendamos a leitura do I Consenso Brasileiro sobre Rinossinusite Recife-PE-1998, publicado no suplemento n�9 da Revista Brasileira de Otorrinolaringologia 1999, 65(3). Participamos deste consenso e as bibliografias a serem consultadas est�o referidas nesta publica��o.


NEFROLOGIA
Infec��o Urin�ria
Jo�o Tom�s de Abreu Carvalhes

CONSIDERA��ES GERAIS
A infec��o do trato urin�rio (ITU) pode resultar em ampla varia��o de aspectos cl�nicos.

De um lado, a infec��o pode ser totalmente assintom�tica e reconhecida apenas pelo encontro de bact�rias na urina, isto �, bacteri�ria a qual, assintom�tica, pode refletir multiplica��o restrita de bact�rias da mucosa da bexiga ou na urina visical. De modo geral, essa forma de infec��o representaria coloniza��o do trato urin�rio baixo, � semelhan�a do que ocorre com a flora normal de outros �rg�os ou sistemas como, por exemplo, o trato respirat�rio alto, a pele e por��es inferiores do trato gastrointestinal, conceito este muito pouco aceito.

De maneira oposta, a bact�ria pode penetrar em camadas profundas da bexiga levando a altera��es tais como febre, mic��es imperiosas e freq�entes, dis�ria etc, isto �, o quadro cl�nico cl�ssico da cistite. Numa pequena parcela de pacientes, a bact�ria localizada na bexiga pode ter acesso ao trato urin�rio alto, invadindo a mucosa da p�lvis e chegando ao tecido intersticial de um ou de ambos os rins, determinando a pielonefrite aguda em geral. Tais pacientes mostram-se gravemente doentes, com picos elevados de temperatura, �leo paral�tico (chega a simular abd�men agudo), dores lombares e no trajeto ureteral, toxemia e demais evid�ncias do comprometimento do estado geral decorrentes de infec��o.

Em particular, na crian�a em seus primeiros meses de vida, � freq�ente a associa��o de icter�cia, sugerindo colangite.

A pielonefrite aguda segue alguma interfer�ncia do fluxo normal de urina, interfer�ncia esta que decorre de c�lculos renais, tumores e malforma��es cong�nitas que determinam obstru��o, ou do refluxo vesicouretral, que tamb�m pode ser prim�rio.

As altera��es histopatol�gicas da pielonefrite aguda s�o relativamente bem definidas. H� varia��o muito grande na quantidade de c�lulas inflamat�rias, predominando sempre o n�mero de neutr�filos segmentados que, invadindo a luz tubular, d�o origem aos cilindros leucoci-t�rios. Em algumas situa��es demonstram-se bact�rias na urina colhida a este n�vel, ou cultura de tecido renal afetado.

Na pielonefrite cr�nica (PNC), as altera��es histopatol�gicas evidenciam menor quantidade de c�lulas inflamat�rias, t�bulos obstru�dos e dilatados contendo em seu interior material hialino de consist�ncia coloidal � � o chamado aspecto de tiroidiza��o renal, tido por v�rios autores como patognom�nico desta patologia. No entanto, existem situa��es que ainda neces-sitam maiores explica��es. Uma delas � a perda, na PNC, de qualquer evid�ncia de infec��o. A urina pode n�o apresentar sedimento alterado nem bact�rias e a �nica sugest�o de altera��o renal � a persist�ncia de protein�ria. Em decor-r�ncia disso, h� os que acreditam que a infec��o por si s� n�o teria participa��o efetiva na g�nese da les�o renal. Isto �, refor�ada pelo fato de que muitas altera��es histopatol�gicas encontradas na PNC podem ser verificadas em outros tipos de agress�es renais, sem origem infecciosa, como a nefropatia intersticial determinada por analg�sicos, isquemia secund�ria � nefrosclerose progressiva e rejei��o cr�nica de transplantes, todas elas com infiltrado mononuclear peritu-bular, dilata��o dos t�bulos, inclusive com tiroidiza��o, fibrose e cicatrizes.

Por estas raz�es, novos esfor�os devem ser feitos no sentido de se determinar como ocorre a les�o renal na PNC.

V�rios estudos epidemiol�gicos, usando bacteri�ria significante como crit�rio diagn�s-tico de ITU, t�m demostrando que esta infec��o pode come�ar em per�odos iniciais entre pr�-escolares e escolares est� em torno de 1% a 2% com predomin�ncia no sexo feminino, existindo estat�sticas que d�o uma rela��o de at� 30:1, independentemente da intensidade do quadro infeccioso. J� em rec�m-nascidos h� predom�nio do sexo masculino e a incid�ncia chega a 6% dos R/N hospitalizados.

A grande maioria dos casos de ITU � causada por bact�rias da flora intestinal normal. Aproximadamente 90% de todas as infec��es verificadas em indiv�duos sem obstru��es das vias urin�rias e n�o hospitalizados s�o causados p� E. coli. Iutras bact�rias Gram-negativas, bem como enterococos fecais ( Sterpcoccus faecalis) tamb�m apresentam capacidade de invadir o trato urin�rio. N�o existe ainda evid�ncia, todavia, da participa��o de bact�rias anaer�bicas na g�nese da ITU. No setor de nefrologia do Departamento de Pediatria da Escola Paulista de Medicina � UNIFEP, em levantamento realizado em crian�as com e sem malforma��es de vias urin�rias, e sem distin��o de faixa et�ria (crian�as at� 12 anos), tivemos os resultados expostos na Tabela 1.

Tabela 1 - Infec��o Urin�ria - Etiologia

Agente Etiol�gico	N�	%
E. Coli	108	54
Proteus	52	26
Klebsiella	15	7,5
Enterobacter	14	7,0
Provid�ncia	5	2,5
S. Aureus	3	1,5
Pseudomonas	3	1,5
Total	200	100

Em rela��o � E. coli determinando ITU, algumas considera��es devem ser feitas: recentemente v�rios autores verificaram que alguns poucos sorotipos (de um total aproximado de 145) causam infec��o urin�ria. Tais estudos estabeleceram que at� 60% dos casos de ITU foram causado pelos sorotipos 01, 02, 04, 06, 07, 11, 15, 62, 75 que passaram, ent�o, a ser designados por bact�rias ou cepas uropa-tog�nicas. Tamb�m a caracteriza��o de algumas bact�rias, gra�as a seus ant�genos O e K, estabelece a �ntima rela��o da flora intestinal e as causadoras de ITU. Resta ainda ressaltar que aquelas bact�rias coliformes possuidoras de ant�geno K tamb�m possuem as chamadas fimbrias ou pili que lhes conferem maior mobilidade, e da�, possivelmente, melhor capacidade de ascens�o no trato urin�rio, e tamb�m maior capacidade de se fixar a determinados pontos receptores existentes nas c�lulas do urot�lio. Al�m disso, existem fatores que conferem a tais sorotipos maior infectividade. Isto se baseia no fato de que outras infec��es (meningites, septicemias, otites etc.) s�o, de maneira prevalecente, causada por E. coli destes sorotipos.

� ainda importante fazer refer�ncia � possibilidade de infec��o urin�ria pelas chamadas formas L, forma de resist�ncia bacteriana que em determinadas situa��es podem readquirir sua parede, revertendo � forma original com capacidade infectante. Sua participa��o, em termos de morbidade, seria nos casos de infec��o urin�ria cr�nica com longo tempo de antibioticoterapia. Como neces-sitam de meio hipert�nico para crescimento, raramente s�o diagnosticadas por meio dos m�todos rotineiros de comprova��o laboratorial de infec��o urin�ria.

Por outro lado, outros tipos de bact�rias como Pseudomonas, Klebsiella, Serratia podem ser diagnosticadas como causas de ITU em indiv�duos hospitalizados. Nesta situa��o excepcional, em geral existe associa��o entre infec��o e procedimentos m�dicos invasivos, tais como sondagem vesical e cirurgias urol�gicas.

VIAS DE INFEC��O � SINTOMATOLOGIA
Entre os estudiosos do assunto, prevalece a opini�o de que v�rios eventos ocorrem e, entre eles, ressaltam a import�ncia da coloniza��o do per�neo, do meato periuretral, da uretra anterior e, evidentemente, da vagina e intr�ito vaginal, sempre em decorr�ncia de fatores tais como atividade sexual, m� higiene e incontin�ncia fecal, patol�gica ou n�o, na g�nese da ITU.

A ocorr�ncia de ITU entre rec�m-nascidos e lactentes, ainda sem controle esfincteriano, nada mais reflete do que esta contamina��o do per�neo. Estudos em algumas meninas revelam que a coloniza��o do vest�bulo e passagens vaginais baixas de sorotipos espec�ficos de E. coli ocorrem antes do desenvolvimento de ITU por id�nticos sorotipos. Al�m disso, � sempre bom lembrar que a E. coli constituiu-se numa minoria entre os represen-tantes da flora intestinal, onde � superada por grande n�mero de outras bact�rias e esp�cies (por exemplo, bact�rias anaer�bicas).

Sabe-se muito pouco sobre os eventos espec�ficos pelos quais as bact�rias migram no sentido da uretra para a bexiga e como elas s�o capazes de produzir infec��o da mucosa vesical cujas c�lulas, por sua vez, teriam a capacidade de fagocitose. A mucosa da bexiga tamb�m teria capacidade de sintetizar imunoglobulinas que apresentariam mecanismos espec�ficos para sua elimina��o na urina. Portanto, a bexiga poderia atuar como um �rg�o imune, com capacidade de resposta humoral e, se assim for, a bact�ria que provoca ITU deve ter fatores de virul�ncia que lhe confere vantagem na patogenia.

Estudos experimentais mostram que bact�rias possuidoras de flagelos, e portanto com capacidade de movimenta��o, podem apresen-tar movimento contra-corrente. Assim, em termos de probabilidade, determinariam pielonefrites aquelas bact�rias com maior mobilidade, como por exemplo, as E. coli que apresentam os pili ou fimbrias.

A possibilidade de infec��o por via hemato-g�nica nem sempre � considerada, somente tendo valor naqueles casos de infec��o por estafilococos, estreptococos e outras bact�rias que habitualmente n�o causam infec��o no trato urin�rio baixo. No entanto, v�rios �bices surgem a este mecanismo, pois algumas estruturas renais � c�lulas mesangiais � apre-sentam grande capacidade de fagocitose. Assim, haveria necessidade de elevado n�mero de bact�rias para os microorganismos vencerem o mes�ngio, atingirem o interst�cio medular renal e determinarem a pielonefrite. No entanto, � considerada por muitos como a principal via de contamina��o do trato urin�rio no per�odo neonatal, talvez, entre outros mecanismos, por menor atividade mesangial nesta faixa et�ria, al�m da freq�ente associa��o com malforma��o das vias excretoras, principalmente em lacten-tes jovens e neonatos do sexo masculino.

No per�odo neonatal, a infec��o se d�, como j� foi dito, em grande parte, por via hematog�nica. Nesta �poca da vida, cerca de 30% apresentam sinais de comprometimento do SNC (convuls�es, principalmente). Podem apresentar hipertermia ou hipotermia, v�mitos, diarr�ia, cianose e toxemia.

A preval�ncia � do sexo masculino, talvez pela menor imunidade e pela maior quantidade de malforma��es.

Tamb�m nos lactentes s�o raros os casos que apresentam sintomatologia sugestiva de comprometimento do trato urin�rio, predomi-nando sintomas gerais. Assim observa-se, com freq��ncia, retardo de desenvolvimento pondero-estrutural, diarr�ia ou obstipa��o n�useas e v�mitos, febre de origem indeterminada. Em rela��o � sintomatologia urin�ria, deve-se chamar a aten��o para a reten��o urin�ria.

A partir do segundo ano de vida ou, mais especificamente, a partir do momento em que j� ocorre controle esfincteriano vesical, mais de 70% das crian�as afetadas ter�o infec��o urin�ria sintom�tica, isto �, prevalecer� febre, enurese, dis�ria e polaci�ria.

Dentro de nossa concep��o, n�o tem valor, nem mesmo sentido, todo o esfor�o que se faz em distinguir infec��o urin�ria (cistite) e infec��o alta (pielonefrote). Isto porque se uma pode ser conseq��ncia da outra, ambas devem ser tratadas de maneira vigorosa e eficaz, at� a esteriliza��o da urina.

DIAGN�STICO LABORATORIAL
Sempre � feito pelo exame de urina. Geralmente h� aspecto turvo, densidade urin�ria baixa e proten�ria raramente maior do que 1g no volume de diurese de 24 horas. No sedimento urin�rio encontra-se leucocit�ria e/ou hemat�ria; em alguns casos pode-se encontrar hemat�ria isolada, dificultando o diagn�stico diferencial com glomerulinefrites, vindo da� a import�ncia da an�lise morfol�gica destas hem�cias, pois na ITU n�o se observa dimorfismo eritrocit�rio. Os leuc�citos podem estar isolados e �ntegros ou, mais freq�entemente, agrupados e degenerados, podendo formar cilindros.

No entanto, o simples encontro de leucocit�ria n�o faz diagn�stico de ITU, sendo fundamental, para tanto, a exist�ncia de bacteri�ria. Portanto, � imprescind�vel a realiza��o de urocultura. Aqui vale ressaltar a import�ncia das t�cnicas de coleta da urina para tal procedimento laboratorial. Assim, para maior seguran�a diagn�stica, � desej�vel que a semeadura seja feita em meio apropriado, o mais rapidamente poss�vel. Apesar de ser praticamente isenta de riscos, quando realizada por pessoa habilitada, a pun��o suprap�bica deve ser reservada para os casos excepcionais (per�neo infectado, por exemplo).

Condenamos a pr�tica de sondagem vesical para coletas de urina para exames, mesmo quando se trata de meninas.

ASSOCIA��O COM MALFORMA��ES
Como ficou patente, qualquer altera��o na din�mica urin�ria pode predispor � infec��o. Assim, preconizamos o exame radiol�gico em todas as crian�as com ITU. Deve-se fazer a ultra-sonografia de rins e vias excretoras e a uretrocistografia miccional. Mais recentemente, com o advento dos radiois�topos, � poss�vel, com menor carga radioativa, a realiza��o de mapeamento renal como dos nefrogramas isot�picos.

A uretrocistografia miccional, que dever� sempre ser feita quando a urina j� esteja est�ril, dar� avalia��o sobre a bexiga, sua forma, capacidade residual, exist�ncia de c�lculos e divert�culos e, em especial, na crian�a, a presen�a de refluxo vesicouretral, bem como a classifica��o pela sua intensidade.

A urografia excretora d� informa��es em rela��o ao n�mero, � forma, ao tamanho e � localiza��o dos rins, bem como os aspectos dos c�lices e a espessura cortical. Tamb�m � poss�vel fazer avalia��o de pelves e ureteres.

A medicina nuclear d� grandes informa��o morfol�gicas e funcionais, inclusive dos rins em separado.

TRATAMENTO
A escolha dos medicamentos a serem empregados no tratamento da ITU baseia-se em estudos da sensibilidade in vitro das bact�rias que, com maior freq��ncia, deter-minam tais infec��es. Nos casos graves, sempre que poss�vel, deve-se estudar a capacidade bactericida do antibi�tico. No entanto, fica a d�vida da validade de se usar os discos para testes antibiograma, uma vez que tais discos s�o elaborados com a concentra��o que a droga testada atinge no sangue. Portanto, quando utilizamos drogas de excre��o renal, sua concentra��o na urina poder� ser muito mais elevada e, assim, possuir atividade terap�utica. Isto tem acontecido no Hospital S�o Paulo, onde temos verificado que bact�rias gram negativas (principalmente E. coli), tidas como resistente ao uso da associa��o trimetoprim e sulfa, acabam respondendo ao tratamento quando determinam ITU em crian�as. De qualquer forma, para o tratamento da ITU na inf�ncia, devemos seguir os preceitos da farmacodin�mica e farmacocin�tica de toda antibioticoterapia.

Sendo assim, por exemplo, quando houver hip�tese de pielonefrite, a droga a ser utilizada dever� atingir concentra��es adequadas no plasma, no tecido renal e na urina; evidentemente dever� ser atuante no agente causal e, por fim, n�o apresentar nefrotoxicicidade. Ainda exempli-ficando, em RN, seguindo essa norma, as drogas que indicamos s�o as cefalosporinas, por serem menos t�xicas do que os aminoglicos�deos.

Por outro lado, nos casos de tratamento conservador dos refluxos v�sico-ureterais, quando se tratar de profilaxia, poderemos utilizar quimioter�picos de a��o intracanalicular, como a nitro-furanto�na, trimentropin-sulfa, o �cido nalid�xico, etc.

O importante � manter o tratamento por tempo adequado, uma vez que j� restou provado que as v�rias tentativas de �tratamento curto� da ITU, independente da droga utilizada, n�o se mostram eficientes.

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